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急性心功能不全(AHF)的诊段和处理
发布日期:2009-09-16     信息来源:esc2008     作者:Zhushi    浏览次数: 3223 次

急性心功能不全(AHF)的诊段和处理



一、定义和常见病因定义:心力衰竭(心衰)是具有典型症状与体征和心脏结构或功能异常的临床综合症,心衰有很多分类方法。



急性心衰是心衰症状急性开始或变化,导致需要紧急治疗的心力衰竭。急性心衰可能是新发的心衰或原有慢性心衰出现恶化。



患者可伴有症状或体征恶化或表现为紧急状态,如急性肺水肿,许多心性或非心性均可促发急性心衰。



 AHF主要特点是肺水肿,某些患者可表现为心输出降低及组织的低灌注



病因:表1. 急性心力衰竭的病因及诱因 —————————————————————————————————— 缺血性心脏病 急性冠脉综合征 右室梗塞 急性心肌梗死的机械性并发症 贫血 心脏瓣膜病 瓣膜狭窄 心内膜炎 瓣膜 流 主动脉夹层 心肌病 急性心肌炎 围产期心肌病 高血压/心律失常 循环衰竭 败血症 甲状腺毒症 肺栓塞 慢性心衰急性失代偿 容量负荷过度 不遵医嘱 感染(尤其肺炎) 脑血管 手术 肾功不全 哮喘 慢阻肺 药物滥用 酗酒 ———————————————————————————————————— 心衰症状可能会由于伴随非心血管疾病而加剧,如阻塞性肺疾病或共同患有的终末器官疾病,特别是肾功能不全。



二、临床分类  根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别有下列六种分类表现,但各型之间常有一重叠。   



(一)慢性心衰急性加重。表现为慢性心衰的恶化,呈现严重呼吸窘迫,全身与肺瘀血,处理与急性肺水肿相同。  



(二)心源性休克:由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心原性休克。收缩压降低(小予90mmHg或平均动脉压下降大于30mmHg) , 少尿或无尿 (小予0、5ml/kg/h),心律紊乱较常见。   



(三)急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。典型发作为突然、严重气急;端坐呼吸,阵阵咳嗽,面色灰白,口唇青紫,大汗,常咯出泡沫样痰。发作时心率、脉搏增快,血压在起始时可升高,以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现,而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音,如及时作出诊断并采取治疗措施,可以避免发展成肺泡性肺水肿。 (四)急性冠脉综合征伴心衰患者中大约15%的人有心衰的症状和体征。常伴有心律失常(心动过缓、房颤、室性心律。)



(五)高血压型心衰。有心衰症状伴高血压, 收缩功能相对正常,肺充血而全身淤血。



(六)心原性休克,典型表现为收缩压降低,<90mmHg,平均动脉压下降,少尿,或伴心律正常,迅速发生器官灌注不足与肺充血。



三、体格检查.辅助检查  



1、体格检查:气短,听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第3心音而构成奔马律。肺动脉瓣第二心音亢进。血压测定可发现病人可有一过性的高血压,病情如不缓解,血压可持续下降。  



2、心电图检查:心电图可显示出病人心率加快,多种心律失常,LVH,束支阻滞,ST-T变化。  



3、X光检查:可显示出心影的大小及外形,间接反映心脏的功能,也可以诊断有无肺淤血。



4、超声心动图检查:可更准确的 各心腔大小的变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以用于估计心脏的收缩和舒张功能。



5、实验室检查 发病早期 脑钠肽(BNP)可正常,AHF参考值尚不明确。无ACS者肌钙蛋白也可轻度升高,低钠,高尿素与肌酐均为预后不良指针。血气分析可了解血氧,呼吸功能及酸碱平衡,酸中毒与CO2储留为预后不良指针。



四、诊断和鉴别诊断诊断急性心衰主要根据症状体征和临床检查结果。



如病史、物理检查、心电图、胸部X光片、超声心动图以及实验室检查、血气分析和特异性生物标记来确认和完善诊断。



新发急性心衰或慢性心衰的急性失代偿诊断程序均类似。根据典型症状、体征,一般较易诊断。  



急性肺水肿喘息(心源性哮喘),需与肺源性哮喘鉴别。前者多见于老年人,有心脏病史,发作时强迫坐位,咯粉红色泡沫样痰,肺部干湿性啰音,心尖部可闻及奔马律。后者常有肺气肿征,心脏正常,肺部以哮鸣音为主,咳白黏痰后呼吸困难常可缓解。脑钠素(BNP)测定对诊断有帮助,急性心衰早期可正常。



五、急性心衰的治疗



1. 目的:



 急诊目标(ED/ICU/CCU): 改善症状 恢复供氧 改善器官灌注和血流动力学 减少心源性肾功能损害 减少住重症监护室的时间短期目标(住院):



稳定患者病情和选择治疗策略 开始对延长预后的药物治疗 对合适的患者选择器械治疗 缩短住院时间长期和出院后治疗目标:



 制定后续治疗计划 教育和建议改善合适的生活方式 提供完善的二级预防 避免再住院 改善生存质量



2. 处理流程:缓解症状的治疗 ↓ 胸部不适、疼痛→ 是 → 镇静、止痛



↓ 肺水肿 → 是 → 药物治疗,利尿剂/血管扩张剂 ↓ 动脉血氧饱和<95% → 是 → 增加FiO2,考虑持续正压通气 (CPAP),无创正压通气(NIPPV),机械通气



↓ 正常心率和心律 → 否 → 抗心律失常、电复律



3. 方法:



体位



供氧非创伤性通气



吗啡



应用袢利尿剂



加压药物血管扩张剂



正性肌力药物



慢性心衰急性代偿之ACEI/ARB与β阻滞剂应用



其他治疗急诊治疗的首要目的是改善症状和稳定血流动力学状态 



 首先根据病因给予相应的处理。



 (一)心原性休克大多数较短暂,但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。昏厥发生于心脏排血受阻者,经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后,常可缓解。由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者,发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者,应迅速控制心律失常。彻底治疗在于去除病因,如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。   



(二)心原性休克应用正性肌力药后血压仍然低于90mmHg时建议补液(250ml/10min)。如果正性肌力药不能恢复收缩压、机体持续低灌注,要谨慎的加用去甲肾上腺素。如果患者状况仍不平稳,可考虑应用IABP和气管插管,甚至可考虑置入左室辅助装置,特别是那些急性心衰可能逆转的有望下一步手术治疗和康复的患者。   



(三)急性肺水肿的治疗急性肺水肿为内科急症之一,病情危急,治疗必须及时并有速效。   



1.治疗原则 ①降低左房压和(或)左室充盈压;②增加左室心搏量;③减少循环血量;④减少肺泡内液体渗入,保证气体交换。



2.具体措施



(1)使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,使下肢静脉回流减少。



(2)给氧:建议给氧治疗紫绀患者以尽早实现动脉血氧饱和度≥95% (慢性阻塞性肺疾病患者≥90%)。 应特别注意有严重阻塞气道疾病的患者避免高碳酸血症。肺充血与肺顺应性降低,使肺水肿患者呼吸作功与耗氧量增加,而粘膜充血、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。面罩给氧较鼻导管给氧效果好。加压给氧不仅能纠正缺氧,还可通过增高肺泡和胸腔内压力,减少液体渗入肺泡内和降低静脉回心血量。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高,有利于液体自血管内漏入组织间隙,循环血量也因此减少。但肺泡内压力过高可能影响右心室搏出量,引起心搏量减少,血压降低。此时宜调整给氧的压力,缩短加压给氧的时间,延长间歇时间,以取得比较满意的效果。   



(3)吗啡:特别是患者呼吸困难伴疼痛、焦虑时。镇静:静脉注射3~5mg吗啡,可迅速扩张体静脉,减少静脉回心血量,降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难,降低周围动脉阻力,从而减轻左室后负荷,增加心排血量。皮下或肌肉注射在周围血管收缩显着的病人,不能保证全量吸收。



(4)硝酸甘油:可迅速降低肺楔嵌压或左房压,缓解症状的效果常很显着,但有引起低血压可能。确定收缩压在100mmHg或以上后,舌下首剂0.3mg,5min后复查血压,再给0.3~0.6mg,5分钟后再次测血压。如收缩压降低至90mmHg或以下,应停止给药。静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min,在血压测定监测下,每5min增加5~10μg/min,直至症状缓解或收缩压下降至90mmHg或以下。继续以有效剂量维持静脉滴注,病情稳定后逐步减量至停用,突然中止静滴可能引起症状反跳。



表2. 急性心衰患者静脉扩血管药的应用指征和剂量



血管扩张剂 指征 剂量 主要副作用其他



硝酸甘油 肺淤血/水肿,BP>90mmHg 开始10-20ug/min,增到200ug/min 低血压, 头痛,连续应用产生耐受.



异山梨醇 肺淤血/水肿,BP>90mmHg 开始1mg/h,增加到10mg/h 低血压 头痛连续应用产生耐受硝普钠 高血压心衰 肺淤血/水肿,BP>90mmHg 开始0.3ug/kg/min,增加到0.5ug/kg/min 低血压、异氰酸盐中毒药物对光敏感 *



奈西立肽 肺淤血/水肿,BP>90mmHg 静推2ug/kg+静点0.015-0.03ug/kg/min 低血压



(5)利尿剂:静脉注射呋塞米40mg,在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压,减轻呼吸困难症状。给药后15~30min尿量开始增多,60min达高峰,大量利尿减少血容量,可进一步使左房压下降。对血压偏低的病人,尤其是急性心肌梗塞或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用,以免引起低血压或休克。



表3 急性心衰中利尿剂的剂量及应用



 体液潴留严重程度 利尿剂剂量(mg) 注意事项



中度 呋噻米,20-40mg或布美他尼,0.5-1mg 根据临床情况口服或静脉用,根据临床反应调整剂量监测K+,Na+,肌酐和血压



重度 呋噻米,40-8 00mg 静脉用或呋噻米静滴5-40 mg/h 较大剂量静推好



对袢利尿剂抵抗 加噻嗪类50-100mg,合用较单独用高剂量袢利尿剂好,



或美托拉宗,2.5-10mg,



或螺内酯25-50mg 肌酐清除率<30ml/min时更有效,



肾功能正常及血钾正常或低时的最佳选择



血压低者加多巴胺扩肾血管,或多巴酚丁胺强心0.5静脉用



合并肾功能衰竭时考虑超滤或透析



(6). 正性肌力药物治疗的指征 正性肌力药物仅用于收缩压低或心脏指数低、有低血压或是淤血表现的患者。低血压的表现包括全身湿冷、皮肤苍白,这些主要是由酸中毒、肾功能不全、肝功能失调或精神失常引起血管收缩所致。治疗应该针对扩大、运动功能减低的心室。 必要时正性肌力药物应尽早应用且在组织灌注恢复和/或淤血减轻时及时撤掉。正性肌力药物可以迅速改善急性心衰患者的血液动力学情况而缓解临床症状,但是它们也可促进和加速一些病理生理机制,引起更严重的心肌损伤而增加短期和长期的死亡率。 在一些心源性休克的患者中,正性肌力药物可以稳定血流动力学状况,也可以为体外循环支持、左室辅助装置、心脏移植提供维持生命的桥梁。大部分的正性肌力药物都可以增加房性和室性心律失常的发生率。在房颤的患者中,应用多巴胺和多巴酚丁胺可以加速房室结的传导导致心动过速,因此需要持续的监护和心电图监测。



表4.急性心衰时正性肌力药物使用方法和剂量



              快速注射        输入速度



 多巴酚丁胺 no       2-20ug/kgmin



         多巴胺 no        <3ug/kg/min:肾功不全



                                    3-5ug/kg/min:收缩性



                                     >5ug/kg/min:血压加压



米力农 25-75ug/kg over10-20min 0.375-0.75ug/kg/min



依诺昔酮 0.25-0.75mg/kg 1.25-7.5ug/kg/min 去甲肾上腺素 no 0.2-1.0ug/kg/min 肾上腺素 在复苏时静脉快速注射:1mg, 3-5分可重复一次. 0.05-0.5ug/kg/min



慢性心衰急性代偿之ACEI/ARB与β阻滞剂应用,待病情稳定后,在心血管专科医生应用此类药物,水肿完全消退后,方可应用β阻滞剂。



3. 其它辅助治疗:



 ①静脉注射氨茶碱0.25g(以50%葡萄糖40ml稀释,15~20min注完)可解除支气管痉挛,减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩,扩张周围血管,降低肺动脉和左房压。



②洋地黄制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显着疗效。洋地黄减慢房室传导,使室率减慢,从而改善左室充盈,降低左房压。静脉注射毛花甙C或地高辛,对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0.6mg,地高辛0.5~0.75mg;一周内用过地高辛者则宜从小量开始。洋地黄制剂静脉注射可使阻力血管收缩,后负荷增高,因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。



 ③高血压性心脏病引起的肺水肿,静脉滴注硝普钠,可迅速有效地减轻心脏前后负荷,降低血压。用法15~20μg/min开始,每5min增加5~10μg/min,直至症状缓解,或收缩压降低到100mmHg或以下。有效剂量维持至病情稳定,以后逐步减量、停药。突然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒,因而近年来已渐被硝酸甘油取代。酚妥拉明静脉滴注0.1~1mg/min,也有迅速降压和减轻后负荷的作用,但可致心动过速,且降低前负荷的作用较弱,近年来已较少采用.



 ④伴低血压的肺水肿患者,宜先静脉滴注多巴胺2~10μg/kg/min,保持收缩压在 100mmHg以上,再进行扩血管药物治疗。



 ⑤静脉穿刺放血300~500ml,可用于上述治疗无效的肺水肿患者,尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿。 迅速纠正缺氧,可通过鼻导管、面罩给高流量吸氧(10~20ml/分)、严重者可行气管插管、呼吸机辅助通气。减少静脉回流,取坐位双腿下垂。

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